腎小球腎炎多見于鏈球菌感染后，其他細菌、病毒及寄生蟲感染也可能引起，感染導(dǎo)致機體免疫反應(yīng)引起腎炎，臨床上分急性腎小球腎炎，急進型腎炎慢性腎小球腎炎三型。

單核巨噬細胞（MΦ）在腎小球腎炎的發(fā)生發(fā)展中起到重要作用。多種腎小球疾病都具有明顯的球內(nèi)單核巨噬細胞的浸潤，浸潤的單核巨噬細胞參與血管內(nèi)皮細胞的增殖﹑系膜細胞的增生以及新月體的形成。單核巨噬細胞浸潤的多寡還與蛋白尿嚴重程度密切相關(guān)。去除體內(nèi)單核巨噬細胞能明顯減輕腎小球的病理改變。

姚建等人建立了體外研究單核巨噬細胞向腎小球粘附的模型，這一作用具有濃度依賴性，并且不是通過腎小球而造成。經(jīng)內(nèi)毒素預(yù)處理的腎小球粘附的單核巨噬細胞未見增加。內(nèi)毒素導(dǎo)致單核巨噬細胞粘附增加的機理尚有待探討。

傳統(tǒng)概念認為內(nèi)毒素激活補體，產(chǎn)生趨化因子是導(dǎo)致單核巨噬細胞粘附和浸潤的原因。但在姚建等人的研究體系中不含有補體成分，說明存在著非補體作用途徑。近年來的研究已經(jīng)表明，內(nèi)毒素可以直接或間接通過靶細胞產(chǎn)生的細胞因子（白細胞介素-1，腫瘤壞死因子等）誘導(dǎo)細胞間粘附分子的表達，從而促進細胞粘附。腎小球能夠產(chǎn)生多種細胞因子，但內(nèi)毒素誘導(dǎo)這些因子釋放需要比姚建等人的實驗研究更長的時間，況且經(jīng)內(nèi)毒素處理的腎小球亦不增加單核巨噬細胞的粘附，因此姚建等人認為內(nèi)毒素的短時效應(yīng)可能是通過激活單核巨噬細胞，從而使細胞表面正常持續(xù)表達的粘附分子（如CD11/CD18整合素、L-選擇素等）的粘附力增強的結(jié)果。

革蘭氏陰性菌感染在臨床上極為常見。內(nèi)毒素血癥通常伴有組織器官—過性的單核巨噬細胞浸潤；反復(fù)發(fā)作的嚴重感染是導(dǎo)致腎小球腎炎發(fā)生發(fā)展和病情惡化的誘因之一；在抗—GBM抗體介導(dǎo)的腎炎動物模型中，經(jīng)內(nèi)毒素預(yù)處理過的動物，病情明顯較對照組重。由此看出內(nèi)毒素促進單核巨噬細胞向組織器官的粘附和浸潤可能是在某些疾病的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。

郭德玉等在實驗中發(fā)現(xiàn)，一次性大鼠尾靜脈注射脂多糖250mg·kg-1后，可迅速出現(xiàn)短暫的腎功能損害，并可見一系列形態(tài)學改變，從形態(tài)學上來看，腎小球病變是脂多糖介導(dǎo)的腎功能損害發(fā)生的重要環(huán)節(jié)。

在腎小球的病變中，有兩點比較引人注意，一是注射脂多糖腎小球內(nèi)有較多的中性粒細胞滯留或浸潤，且腎小球中性粒細胞數(shù)量的變化與腎臟損害表現(xiàn)趨勢基本一致。脂多糖血癥時中性粒細胞在腎小球內(nèi)滯留或浸潤，可能與中性粒細胞表面粘附分子的改變及細胞本身機械性質(zhì)的變化有關(guān)。滯留的中性細胞被激活后，通過釋放溶酶體內(nèi)蛋白水解酶和產(chǎn)生超氧化離子引起局部組織細胞的損傷，也可以通過激活磷脂酶A2，引起花生四烯酸代謝產(chǎn)物的合成和釋放，參與局部血管阻力與血流量的調(diào)節(jié)；二是腎小球系膜細胞在注射脂多糖后腎小球其他固有成分出現(xiàn)腫脹、退變時呈現(xiàn)明顯的功能活躍的形態(tài)學改變，包括核增大，不規(guī)則，核內(nèi)常染色體增多，細胞器特別豐富，胞增大，胞體突增多及系膜區(qū)擴大等。脂多糖可激活系膜細胞，誘導(dǎo)其產(chǎn)生腫瘤壞死因子，后者一方面激活中性粒細胞，并誘導(dǎo)其表達表面粘附分子，促進中性粒細胞的粘附和滯留；另一方面又可與受體結(jié)合，促進系膜細胞合成并釋放前列腺素、血小板活化因子、白細胞介素以及活性氧代謝產(chǎn)物等物質(zhì)，參與局部腎組織損傷。

根據(jù)實驗結(jié)果，郭德玉等人推測，腎小球內(nèi)中性粒細胞及系膜細胞在脂多糖介導(dǎo)的腎小球病變以及腎功能損害的發(fā)生發(fā)展中有重要作用，但其確切機制，尚有待于進一步研究。