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LBP調(diào)節(jié)LPS所致的炎癥反應(yīng)

發(fā)布時(shí)間: 2023-01-19  點(diǎn)擊次數(shù): 884次

機(jī)體能夠及時(shí)地識(shí)別LPS脂多糖,lipopolysaccharide的存在,如血清中的游離型LPS或革蘭陰性細(xì)菌細(xì)胞膜上的LPS,是機(jī)體發(fā)揮天然免疫的首要環(huán)節(jié)之一。天然免疫中的模型識(shí)別受體patternrecognition receptorTLR4識(shí)別具有一定空間構(gòu)象的LPS,可以激活相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子,誘導(dǎo)出炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)。LBP脂多糖結(jié)合蛋白lipopolysaccharide-binding proteinLPS中的脂質(zhì)A有高度親和性,可以及時(shí)識(shí)別LPS及細(xì)菌表面的LPS,并與之結(jié)合,通過以下兩個(gè)環(huán)節(jié)表現(xiàn)出其生物學(xué)效應(yīng)。

 

1、介導(dǎo)炎癥反應(yīng)

 

一方面LBP通過mCD14激活單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等,使其產(chǎn)生TNF-α、IL-1IL-6、IL-8等介質(zhì)其中TNF-α在內(nèi)毒素休克的早期發(fā)生中起著最為重要的作用,此時(shí)使用抗TNF-α單克隆抗體,可以提高內(nèi)毒素休克患者的生存率。內(nèi)毒素血癥發(fā)展至晚期與高遷移率組蛋白-1high mobility group protein-1,HMG-1的升高呈正相關(guān),此時(shí)使用抗HMG-1單克隆抗體可顯著提高內(nèi)毒素休克晚期患者的生存率。LBP能夠明顯增強(qiáng)LPS對(duì)TNF-α的誘生作用,增強(qiáng)TNF-α mRNA轉(zhuǎn)錄的速度和程度,促使TNF-α濃度由40mg/L迅速上升到10000mg/L,而LBP本身并不能夠誘導(dǎo)TNF-αmRNA 的轉(zhuǎn)錄和TNF-α的產(chǎn)生。

 

對(duì)LBP進(jìn)行顯性失活突變dominant-negative mutation),使之不表達(dá)LBP,LPS刺激TNF-α產(chǎn)生的效應(yīng)會(huì)顯著下降。另一方面,LBP通過sCD14激活損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,促進(jìn)炎癥介質(zhì)向血管外滲透,促進(jìn)單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附并進(jìn)入炎癥組織,加重炎癥反應(yīng);進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì)的LBP,還可以刺激巨噬細(xì)胞、上皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞增強(qiáng)其對(duì)LPS的反應(yīng)。

 


 

2緩解炎癥反應(yīng)

 

LBP可以通過調(diào)理作用促進(jìn)單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等吞噬細(xì)胞吞噬被調(diào)理的LPS或革蘭陰性細(xì)菌,及時(shí)地清除進(jìn)入體內(nèi)的LPS和革蘭陰性細(xì)菌;LBP還可以催化LPS微粒micelle與高密度脂蛋白high density lipoproteinHDL顆粒直接結(jié)合,其步驟分為兩步LPS被轉(zhuǎn)移到sCD14。②從LPS-sCD14再轉(zhuǎn)移到HDL。而HDL能夠結(jié)合LPS,使LPS單體形成LPS聚集體直接中和內(nèi)毒素的毒性生物學(xué)效應(yīng),并也可以促進(jìn)LPS的內(nèi)化活動(dòng),通過內(nèi)化到溶酶體內(nèi)進(jìn)行分解,使LPS失去其毒性效應(yīng)。

 

LBP既可以通過激活單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等釋放炎癥介質(zhì)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞等介導(dǎo)炎癥反應(yīng),又可以通過調(diào)理作用加速宿主清除LPS和細(xì)菌,并催化LPSHDL相結(jié)合,中和LPS的生物學(xué)活性,減輕炎癥反應(yīng)故可在一定程度上調(diào)節(jié)LPS所致的炎癥反應(yīng)。但LBP的主要生理功能是傳遞LPS分子使LPS聚集體解離為單體,以有利于LPS暴露其內(nèi)部結(jié)構(gòu)并使之與CD14分子接觸,即以介導(dǎo)細(xì)胞反應(yīng)為主。也就是說,LBP介導(dǎo)激活效應(yīng)的活性較緩解炎癥反應(yīng)的活性強(qiáng)。

 

 

另外,LPS也可與殺菌滲透性增強(qiáng)蛋白、HDL、乳鐵蛋白lactoferrin等結(jié)合,后三者具有拮抗內(nèi)毒素毒性的作用。多形核中性粒細(xì)胞中的殺菌滲透性增強(qiáng)蛋白可使單體狀態(tài)的LPS發(fā)生聚合聚合后被吞噬到溶酶體內(nèi)消化分解,而不發(fā)生內(nèi)毒素信號(hào)作用并以此拮抗內(nèi)毒素的毒性作用;另外,殺菌滲透性增強(qiáng)蛋白還可介導(dǎo)巨核細(xì)胞的吞噬反應(yīng)。并因此參與宿主抗微生物的防御反應(yīng)。因殺菌滲透增強(qiáng)蛋白與LPS的親和力是LBP5070,因此其拮抗LBP的效果明顯。

 

綜上所述LBP在宿主機(jī)體發(fā)生內(nèi)毒素血癥中扮演著重要的角色。

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