（1）致熱原作用：白細(xì)胞介素- 1（interlenkin 1，1L-1）是主要的內(nèi)源性致熱源。將IL-1注入體內(nèi)，動物在5～8min內(nèi)出現(xiàn)發(fā)熱，這種早期的效應(yīng)是因?yàn)?/span>IL-1能誘導(dǎo)下丘腦血管內(nèi)皮細(xì)胞膜磷脂釋放花生四烯酸，產(chǎn)生PGE2，和白細(xì)胞三烯，進(jìn)一步作用于下丘腦溫度敏感神經(jīng)元引起體溫升高。IL-1還能誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞中環(huán)氧化酶基因表達(dá)，環(huán)氧化酶介導(dǎo)的PGE2增加可持續(xù)幾天，引起后期致熱效應(yīng)。IL-1引起的發(fā)熱效應(yīng)是機(jī)體防御的一部分，有利于提高免疫應(yīng)答效應(yīng)。除了發(fā)熱，IL-1對中樞神經(jīng)系統(tǒng)還有其他作用，如誘導(dǎo)慢波睡眠。

（2）在感染性休克中的作用：在中毒性休克患者或休克動物模型中給予抗IL-1抗體或抗TNF抗體，可以有效地降低其病死率。IL-1引起的血壓下降與某些小分子物質(zhì)（環(huán)氧化酶產(chǎn)物、血小板活化因子、一氧化氮和黏附分子表達(dá)等）有關(guān)。這些物質(zhì)可以抑制血管收縮、促進(jìn)血管內(nèi)凝血、促進(jìn)中性粒細(xì)胞合成血栓烷（thromboxane）、通過誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞黏附因子和細(xì)胞間黏附分子促進(jìn)內(nèi)皮黏附等，并導(dǎo)致休克的發(fā)生。IL-1還是全身性炎癥反應(yīng)綜合征發(fā)生過程中的重要炎癥介質(zhì)之一。

（3）破壞結(jié)締組織的作用：IL-1能夠誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞的增殖，誘導(dǎo)上皮細(xì)胞、成骨細(xì)·胞產(chǎn)生膠原蛋白，誘導(dǎo)破骨細(xì)胞，成纖維細(xì)胞和軟骨細(xì)胞等釋放膠原酶分解膠原蛋白。

（4）IL-1能夠誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成一些急性時(shí)相的蛋白，并減少白蛋白.纖黏蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白的合成。IL-1誘導(dǎo)的IL-6又能夠誘導(dǎo)其他急性時(shí)相蛋白質(zhì)的合成。

（5）IL-1對于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)亦有作用。感染和炎癥通過激活下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPAA）導(dǎo)致血漿糖皮質(zhì)激素升高，這主要是由于IL-1刺激下丘腦釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH），促進(jìn)垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH），最后導(dǎo)致腎上腺釋放糖皮質(zhì)激素入血所致。糖皮質(zhì)激素濃度增加將引起免疫抑制，抗炎和代謝作用。另外，糖皮質(zhì)激素具有抑制IL-1及其他細(xì)胞因子合成的作用，因此，HPAA 的激活可認(rèn)為是控制IL-1產(chǎn)生的反饋機(jī)制。