在嚴重的炎癥反應中，過度消耗抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）能進一步增加蛋白水解能力，而這一反應能通過加入外源性的、有效的凝血酶抑制劑而減輕。除了動物實驗之外，臨床研究也證實，對重癥患者通過補充AT-Ⅲ凝血酶抑制劑有改善出凝血系統(tǒng)功能的作用。但只有在AT-Ⅲ水平明顯高于正常水平時才能干擾巨噬細胞來源的炎癥反應，即不僅改善血管內凝集反應，同時也改善器官功能。

Inthorn等對敗血癥患者進行了前瞻性的隨機研究，以期增加AT-Ⅲ抑制劑的活性至正常的120%以上。為達到此劑量，他們將AT-Ⅲ濃縮物每天2次給患者靜脈注入，連續(xù)21天，在整個觀察期內每天⒉次測血樣。研究發(fā)現，在診斷為敗血癥后，早期給予足夠劑量的AT-Ⅲ替代物能明顯提高患者的存活率。在AT-Ⅲ治療的存活患者，前血管舒緩素水平持續(xù)增高50%，而未存活患者其水平降低20%。凝血酶原也有類似表現，AT-Ⅲ治療存活的敗血癥患者10天內凝血酶原為正常的80%，而瀕死患者同期的血漿凝血酶原水平僅為正常的60%。

循環(huán)中高濃度的AT-Ⅲ抑制劑的活性作用被Emerson等證實。只有在非常高的劑量情況下（正常的3倍）和預防性地給予AT-時能預防器官損傷并增加實驗動物的存活率。聯合給予AT-Ⅲ和aPI能協同提高肺功能，作用較單用任一藥物為好。